Программы


О нас \| История и Успехи \| Миссия \| Манифест

Сети МСоЭС

  Члены МСоЭС
  Как стать
  членом МСоЭС

Дела МСоЭС

  Программы МСоЭС
  Проекты и кампании
   членов МСоЭС

СоЭС-издат

  Новости МСоЭС
  "Экосводка"
  Газета "Берегиня"
  Журнал Вести СоЭС
  Библиотека
  Периодика МСоЭС

Публикации участников cети
"Здоровье детей, окружающая среда, безопасность"

Проведенные нами ранее комплексные исследования состояния здоровья рабочих алюминиевых заводов позволили заключить, что высокие концентрации смолистых веществ, фтора и фтористого водорода способствуют нарушению барьерных функций печени и иммунной системы как у работников указанных предприятий так и у населения, проживающего в близлежащих районах, что проявлялось в значительном увеличении распространенности иммунодефицитных состояний и предрасположенности к аллергическим реакциям. В результате массовых обследований регистрировались склонность к повышенной аллергизации, развитию острых и хронических заболеваний верхних дыхательных путей и легких, что как известно, вносит большой вклад в показатели заболеваемости с временной утратой трудоспособности (Гичева Т. А., 1988; Гичев Ю. П., 1994). То есть, оказывая неблагоприятное влияние на состояние иммунной системы загрязняющие ОС вещества способствуют снижению сопротивляемости организма к инфекции и увеличению заболеваемости болезнями органов дыхания (Leader S. R., Holland W. W., 1981), тем самым первичное действие вредных факторов ОС проявляется в неявном виде, опосредованно. В целом данные о развитии иммунологической недостаточности под влиянием загрязняющих веществ достаточно широко представлены в специальной литературе (Koller Z., 1979; Арбузова Т. П. с соавт., 1993; Михайленко А. А. с соавт., 1994; Новиков В. С. и Смирнов В. С., 1995). В наиболее загрязненных районах промышленных городов по сравнению с "чистыми" районами в 1,5-4 раза чаще регистрируются аллергические заболевания и реакции, аллергодерматозы и бронхиальная астма (Альбертон Л. Н. с соавт., 1989; Балаболкин И. И. с соавт., 1995; Петрова Т. И. с соавт., 1995). Причем, на основании долговременных наблюдений Toyama T. (1964) приходит к весьма сильному выводу, что почти все случаи бронхиальной астмы и осенней аллергии в Токио и Йокогаме могут быть связаны с загрязняющими выбросами в атмосферном воздухе.
Повсеместно все большее значение приобретает проблема распространенности хронических поражений печени химической этиологии. И этому есть вполне обоснованное, но мало учитываемое в практической медицине объяснение, которое заключается в том, что в сложившихся условиях загрязнения ОС организм человека приспосабливается к токсическому действию чужеродных веществ, используя сформировавшиеся в процессе эволюции барьерные механизмы биотрансформации и дезинтоксикации, которые, как известно, обеспечиваются в основном деятельностью мембранно-связанных многоцелевых монооксигеназ печени (Арчаков А. И., 1975; Remmer H., 1970). Это позволяет рассматривать эндоплазматический ретикулум гепатоцитов в качестве важнейшего метаболического барьера, играющего ведущую роль в защите чистоты внутренней среды организма, нарушение постоянства которой в условиях хронического химического стресса может обусловливать изменение характера течения, хронизации и распространенности не только заболеваний печени, но и других органов и систем, функционально с нею связанных и наиболее тесно взаимодействующих. В целом, участие печени в осуществлении межорган-ных взаимосвязей, регулировании основных звеньев межуточного обмена и в обезвреживании ксенобиотиков определяет ее важную роль в поддержании химического гомеостаза организма. Причем эта сторона деятельности печени, представляется все более важной для обеспечения функционирования целостного организма и его адаптации в условиях действия на него все возрастающего потока химических веществ (Гичев Ю. П., 1977, 1983, 1990; Каппас А., Альварес А., 1977). Однако, хроническое напряжение биотрансформационных и детоксицирующих механизмов печени может приводить к их декомпенсации, следствием чего может стать развитие предболезненных и болезненных нарушений функционального состояния печени (Гичев Ю. П. с соавт., 1984). Косвенно подтверждает сказанное то, что удельный вес хронической патологии печени в структуре общей заболеваемости и смертности продолжает нарастать (Вольфовская Р. Н. и Буданова Л. Ф., 1981; Основы гепатологии…, 1975). Так, из материалов ВОЗ следует, что частота токсических поражений печени с 1960 г. увеличилась в мире в 6-8 раз (Лопаткин А. С., 1971), а продолжающееся увеличение поступления ксенобиотиков в ОС будет только способствовать дальнейшему росту поражений печени (Ковалев И. Е. и Поле-вая О. Ю., 1981). Интересно, что в течение последних десятилетий число госпитализируемых в нашей стране по поводу отравлений превысило число лиц, поступивших по поводу острого инфаркта миокарда (Рубцов А. С., 1977).
Изложенное выше подтверждается и результатами комплексных обследований состояния здоровья лиц, подвергающихся действию химических веществ, которые указывают на увеличение частоты нарушений функционального состояния печени у работающих на производстве стирола и метилметакрилата (Зубакова Г. С., 1978), акрилонитриального каучука (Соловьева с соавт, 1983), в условиях повышенных концентраций сероуглерода и на нефтехимических предприятиях (Булато-ва Ф. Д., 1979), а также в сельском хозяйстве у лиц, контактирующих с кормовыми добавками (Припутина Л. С. с соавт., 1982), с пестицидами и ядохимикатами (Краснюк Е. П., 1982; Кундиев Ю. П. с соавт., 1978). Между тем, в отношении пестицидов, столь широко распространившихся в объектах ОС, следует добавить, что около 50% из них обладают выраженным мутагенным эффектом (Куриный А. И. и Пилинская М. А., 1976).
Кроме того, показано, что у практически здоровых рабочих, постоянно контактирующих с ксенобиотиками в 7-9 раз чаще наблюдаются поражения желчного пузыря и желчных путей (Валук В. А. с соавт., 1981). Последнее может быть связано с тем, что некоторые химические вещества способны нарушать механизмы секреции желчи и, следовательно, выделение с ее током продуктов метаболизма ксенобиотиков, что создает благоприятные условия для развития поражений желчевыводящих путей гепатогенного происхождения (Каппас А., Альварес А., 1977).
Следует также указать на весьма важный факт, который свидетельствует о том, что вредное влияние химических соединений может не только вызывать явные и выраженные токсические поражения печени, но также усугублять течение и исходы заболеваний печени инфекционной этиологии. Речь идет о возможности аддитивного действия инфекционного и токсического факторов на печень, что может способствовать затяжному течению вирусных гепатитов и увеличению числа случаев их хронизации, осложнений и исходов у лиц, продолжающих контактировать с химическими агентами (Мухордов Ф. Г. с соавт., 1975; Осна Э. М., Гилева Р. А., 1982). Сказанное позволяет предположить, что вследствие продолжающегося загрязнения ОС химическими веществами и напряженного функционирования барьерно-защитных механизмов печени возникает предрасположенность к перегрузке и срыву адаптивных биотрансформационных функций печени и накоплению во внутренней среде организма токсических продуктов незавершенного метаболизма. На этом фоне сама печень становится более уязвимой к патологическому действию инфекционных агентов и, следовательно, к хронизации гепатитов, что следует расценивать как одно из проявлений "синдрома взаимного отягощения", который в условиях продолжающегося экологического загрязнения получает все более широкое распространение и, по существу, универсальный характер, определяющий значительную специфику экологически обусловленной патологии вообще (Ги-чев Ю. П., 1990, 1993).
Учитывая весьма большой удельный вклад в загрязнение ОС таких агентов как фтор, Pb и пестициды, кратко рассмотрим данные, которые указывают на их роль в развитии патологии сердечно-сосудистой системы. Так, еще в 1935 г. Michaelis (цит. по Фридлянд И. Г., 1966) была показана роль фтористых соединений в развитии атеросклероза. В дальнейшем эти сведения нашли подтверждение в исследованиях М. А. Ковнацкого, в которых было отмечено, что воздействие фтористых соединений на организм сопровождается нарушением холестеринового обмена, липопротеидемией, дистрофией миокарда и более частой выявляемостью ИБС (цит. по Окуневу В. Н. с соавт., 1987). Аналогичные данные, а также факты, указывающие на преждевременное старение, приводятся в обзоре Smith L. E. (1986) и монографии Гудерман Р. (1979). Важно заметить, что даже у детей, проживающих на территориях, загрязненных фтористыми соединениями, регистрируется рост заболеваемости болезнями сердечно-сосудистой системы (Манторова Н. С. с соавт., 1996), а у девушек 14-15 летнего возраста в 85-90% случаев выявляется гиперплазия щитовидной железы (Кел-лер А. А., Кувакин В. И., 1998).
В отношении последствий воздействия пестицидов установлено, что они приводят к нарушениям липидного обмена и раннему развитию признаков атеросклероза (Довжанский И. С. с соавт., 1996). Стойкие нарушения липидного обмена обнаружены у лиц, длительно контактирующих с Pb (Knapikowa D. et al., 1987) или проживающих на территориях, загрязняемых выбросами нефтеперерабатывающего завода (Мустафина О. Е. с соавт, 1993). Имеются сведения о влиянии атмосферных загрязнений сероуглеродом и СО на учащение случаев патологии сердечно-сосудистой системы (Монаенкова А. М., 1976; Yablo-kov A., Demin A., 1994). Характерно так же, что среди беременных женщин, проживающих в зоне, загрязняемой выхлопами транспортных средств (в т. ч. СО), заболеваемость болезнями сердечно-сосудистой системы регистрируется в 2,2 раза чаще (Егорова И. П., 1996).
Резюмируя этот фрагмент, сошлемся также на обобщающие материалы Howe G. M. (1980) о связи загрязнения ОС в индустриальных городах с ростом кардио- и цереброваскулярной патологии среди населения, что является, по мнению автора, результатом "плохой" адаптации организма в данных условиях.
В этой связи нужно заметить, что у нас пока недостаточное внимание уделяется оценке последствий загрязнения ОС промышленных городов выбросами тяжелых металлов, хотя уже имеющиеся в литературе сведения позволяют остро ставить этот вопрос. Во-первых, установлен достоверный параллелизм между концентрациями тяжелых металлов в основных объектах ОС городов и в волосах, биологических жидкостях детей и взрослого населения (Ревич Б. А., 1986; David O. I. et al., 1982) и плаценте роженец (Ушаков А. А., 1996), проживающих в наиболее загрязненных районах. Во-вторых, в этих условиях у детей и взрослых наблюдается рост показателей общей заболеваемости (Спажакина Г. П., 1983; Ревич Б. А., 1986; Кагиров В. Н., 1985), нефропатий (Албегова Д. В., 1993), рака желудка (Zeng Zhaohua, Zeng Xueping, 1996) и смертности от рака (Fang RuKang, 1996), осложнений беременности и патологии новорожденных (Ушаков А. А., 1996). При этом установлено наличие обратной коррелятивной зависимости между уровнем Pb в крови детей и индексом интеллектуального развития IQ (David O. I et al., 1982; Zhang Xuelin, Li Wencheng, 1996). Весьма важно, что воздействие Pb на организм в раннем детстве приводит к замедлению роста, нарушениям синтеза витамина Д и процесса детоксикации ксенобиотиков в печени (Rosen I. E., 1996).
Необходимо также коснуться вопросов, связанных с состоянием репродуктивной функции, особенностями течения беременности и родов у женщин, подвергающихся вредному влиянию загрязнений ОС, а также с состоянием здоровья их потомства. Тем более, что эти показатели, как было отмечено выше, широко используются в качестве маркерных при оценке взаимосвязи "экология - здоровье". Заметим, что вне зависимости от характера промышленных выбросов изменение указанных показателей имеет в принципе весьма сходную клиническую картину, которая проявляется гонадотропным эффектом (Саноцкий И. В. и Фоменко, 1979), нарушениями течения беременности и снижением процента нормальных родов (Леонтье-ва Л. М. с соавт., 1985; Егорова И. П., 1996; Райхель В. В. и Коськина Е. В., 1998; Меерсон Е. А. с соавт., 1998), увеличением числа случаев спонтанных абортов и токсикоза второй половины беременности (Антипенко Е. Н. и Алексеенко П. Л., 1991; Гайнуллина М. К., 1998; Бабин В. В. и Балинская А. А., 1993), перинатальной патологии и осложнений (Келлер А. А. и Кувакин В. И., 1998; Райхель В. В. и Коськина Е. В., 1998; Шорин Ю. П. с соавт., 1990). Причем, ретроспективное обследование женщин в возрасте 17-40 лет, подвергающихся влиянию органических растворителей, позволило сделать важное заключение о снижении у них плодовитости (Sallmеn M. et al., 1995).
Важное по значимости выводов исследование провели Е. А. Меерсон с соавт. (1998), в результате которого было установлено, что к 3-му поколению молодые женщины промышленного города демонстрируют "эффект накопления" вредного действия загрязняющих веществ, который проявляется в снижении у них репродуктивной функции, что выражается в нарушениях течения беременности, родов, послеродового периода и восстановления после родов. Причем нарушение менструального цикла наблюдается не только у женщин, длительно подвергающихся действию химических веществ (Саноцкий И. В., 1974), но и у девушек-подростков, если они проживают на территориях, подвергающихся промышленным выбросам (Арбузова Т. П. с соавт., 1993; Келлер А. А. и Кувакин В. И., 1998).
Перечисленные данные, будучи сами по себе тревожными, приобретают особое значение в связи с возможностью на этом фоне ухудшения состояния здоровья новорожденных, чему в литературе есть немало свидетельств (Безнощенко Г. Б. с соавт., 1976; Дубровская Ф. И. с соавт., 1981; Рыжков В. В. с соавт., 1986). Тем более, что вредные факторы ОС способны из организма матери проникать через плаценту к плоду, оказывая неблагопрятное воздействия и на плаценту (Бонашевская Т. И. с соавт., 1985), и на плод. Сказанное относится к различным химическим веществам (Кирющенков А. П., 1978; Динерман А. А., 1980; Лягинская А. М. с соавт., 1986; Гончарук Е. И. с соавт., 1988), ДДТ, бластомогенным и канцерогенным соединениям (Шабад Л. М. с соавт., 1975), цезию (Тарасенко Н. Ю. и Лемешевская Е. П., 1978), Pb, Hg, Cd и CO (Lauwerys R. et al., 1987), фтористым соединениям (цит. по Окуневу В. Н. с соавт., 1987). Это в значительной степени объясняет повсеместно регистрируемый в промышленных городах рост числа случаев перинатальных нарушений (что отмечалось выше), врожденных аномалий (Шорин Ю. П. с соавт., 1990; Мельчукова Л. И. с соавт., 1993; Райхель В. В. и Коськина Е. В., 1998) и врожден-ных пороков развития (Бароян О. В., Канторович Р. А., 1976; Крикунова Н. И. с соавт., 1998). Как следует из динамических исследований, проведенных в одном из наиболее загрязненных районов Нижней Волги, количество врожденных пороков развития увеличилось за 4-5 лет на 60,7%, а перинатальная смертность - на 53,3% (Дубинин Н. П. и Дюков В. А., 1990).
Кроме того следует добавить, что химические вещества, накапливающиеся в организме кормящей матери могут проникать в молоко и таким путем поступать в организм грудных детей. Последнее было установлено в отношении многих фармакологических соединений и никотина (Муравьев И. А., с соавт., 1978), полихлорфенилов, гексахлобензола, ДДТ (Kohn Z. et al., 1992; Oostdam J. V. et al., 1997) и диоксинов (Koopman-Esseboom et al., 1994).
В свете рассмотренных выше данных более актуальными представляются клинические наблюдения, которые свидетельствуют о том, что у детей раннего возраста, родители которых контактируют с вредными производственными факторами, нефропатия выявляется в 3 раза чаще (Албегова Д. В., 1993), а функциональные нарушения печени - в 1,5 раза (Гичев Ю. П., 1996).

Далее
Другие публикации